吕泽荟医生的科普号

胃食管反流病胃食管反流病（GERD）即胃十二指肠内容物反流入食管，引起反酸、烧心、反食、嗳气等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管外组织的损害。食管病变可并发食管糜烂、溃疡、食管癌等。食管外表现可见有慢性咽炎、慢性鼻炎、慢性喉炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺间质纤维化等，以及非心源性胸背痛、突发性耳聋等表现。根据目前临床现状分析，药物治疗存在停药复发，长期服用产生副作用。手术治疗效果佳，但远期效果受手术者经验影响较大。生活习惯难以改变，更造成了胃食管反流病的时发时止的尴尬现状。药物及手术 1）药物治疗目前为胃食管反流病的主要治疗方法，已有数十年历史，对快速改善该病的反流症状并长期巩固之, 确有较好的疗效，但药物治疗不能根治本病，停药后约70％患者症状复发。长期服药还可带来不可避免的药物副作用。2）胃镜下腔内折叠术（ELGP）治疗胃食管反流病，是将缝合器安装在胃镜前端，于直视下在齿状线附近缝合胃壁组织形成皱褶，增加贲门附近紧张度，使皱褶阻挡反流，发挥治疗作用。此是一项微创治疗新技术，但部分患者有发生出血概率。3）射频治疗用于胃食管反流病治疗是镜下的微创治疗，通过热能治疗后增加下食管括约肌厚度，灭活神经末梢，使迷走神经受体失活，胶原组织收缩，从而增加下食管括约肌厚度和下食管括约肌压力，减少一过性下食管括约肌松弛，起到防止胃食管反流的效果。食管微量射频治疗技术在国外应用于胃食管反流病已有数年。我们首先引入 Stretta 微量射频治疗仪，在国内首次为胃食管反流病患者进行射频治疗，现已完成2000例手术，5年、10年随访结果看，疗效显著，深受广大患者好评。4）腹腔镜下胃底折叠术是目前首选的胃食管反流病外科治疗方法。部分胃食管反流病患者反复发作，无法停药，甚至少数患者药物治疗后症状仍无法缓解，尤其有食管裂孔疝患者，药物治疗难以奏效。对于严重或顽固的 GERD 以往需外科或腹腔镜下手术治疗。外科方法短期疗效明显，症状缓解迅速，约可获得 95％以上的烧心和反食症状缓解率，但远期疗效受手术者经验影响较大。我科室已完成腹腔镜下胃底折叠术3000余例，长期疗效颇佳，5-10年随访，复发率仅有2%-3%，远远低于国内、外其他医院统计数据。膳食指导 合理的膳食结构与习惯，能够帮助患者减少反流的发生，减少食物刺激导致的胃酸分泌过剩，改善食管胃运动功能抑制酸返流，促进食管及胃的排酸功能，保护受伤的食道黏膜。因此，为了减轻反流，您应该做到：1）避免食用高脂食物、巧克力、咖啡、全脂牛奶、蛋黄、干果，高脂肪餐会延迟胃的排空功能，并可以作用于食道下端括约肌，导致酸反流增加。2）避免高蛋白质饮食，或者过多进食肉类、鱼类，高蛋白、富含氨基酸的食物可以通过刺激胃泌素而使酸分泌亢进，故要避免此类饮食。3）避免进食高温油炸食品，减少油脂的摄入。4）避免食用柑橘类果品、甜瓜、番茄汁、绿茶，以及高浓度的酒精饮料，减少对食管黏膜的刺激。5）注重膳食平衡，主食的量要大于辅食。6）吃饭要慢，不要狼吞虎咽，不吃不易消化的食物。改善习惯 胃食管反流病的患者在生活习惯中有很多是容易诱发疾病发生和加重的。例如吸烟、饮酒、肥胖等问题。接受健康的生活方式，可以消除胃食管反流病的危险因素，发挥预防保健的作用。为了缓解胃食管反流，平时要做到：1）减少导致腹压增高的因素，如紧束腰带、便秘；2）为减少夜间及卧位时所发生的反流，可适当抬高床头。3）避免餐后立即卧床，睡前进食，弯腰搬重物，以免增加腹压诱发反流。4）戒烟、禁酒；可少量饮用红茶。5）肥胖的患者请在医生指导下减重。

胃息肉是指胃黏膜局限性良性隆起性病变，一般无临床表现。部分患者可以出现上腹部不适、隐痛、烧心、反酸、恶心、不思饮食、慢性腹泻等。胃息肉的病理分型有炎症性息肉、增生性息肉和腺瘤性息肉。腺瘤性息肉癌变率较高，所以临床上发现息肉，先做活检病理确定息肉类型，若为腺瘤性息肉，多主张内镜下切除息肉治疗。那么息肉切除后饮食上应该注意哪些方面呢？胃息肉术后饮食的注意事项为：1. 禁食：术后禁食6-8小时，或更长时间，似息肉的大小、创面大小而定。然后先进食流质饮食，在过渡到半流食、软食、普食。2. 流食：患者如果没有不适反应，次日可以给予流质饮食，每次50~100ml，间隔2小时可以给予一次。3. 第三日，可以给予全量流质或半流食。饮食原则为无刺激性食物，少量多餐，每次100~200ml，每日6-7餐。食物应该选择不过甜、不过酸的食物，如鸡蛋汤、蔬菜汤、藕粉、小米汤等。4. 若3日后无不适主诉，可以进食低脂半流质饮食，如稀饭、面条、馄饨等。5. 出院后可以进食软食、主副搭配，忌食生冷、刺激、油煎、辛辣、胀气的食物。不要过食油腻。勿要抽烟喝酒。一周后可以过渡到正常饮食，但是要注意不吃粗糙食物、不吃高脂食物，不吃腌腊油煎食物。原则是低渣、细软、容易消化；勿要过饥过饱。要少量多餐，细嚼慢咽。

肝硬化饮食有什么讲究？---消化病公科普0561贴 原创 2016-03-09 消化病科普 消化病科普 老张在家闲来无事吃着糖果，说话时一不小心把整块糖咽下了，过没多久老张觉得恶心，想吐，可突然间老张就从口里呕出了几大口鲜血，这可把家里人吓坏了，赶紧送到医院抢救，怎么吃颗糖果就大出血了呢？ 原来是老人有10多年的乙肝肝硬化病史，消化道血管曲张，本身就很容易与食物发生摩擦，而糖球表面粗糙不平、硬度大，划破了曲张而薄弱的血管，导致消化道大出血， 肝脏收纳胃肠道的静脉回流，但发生肝硬化后，食管及胃底的静脉回流入肝受阻变缓，胃底食管静脉丛就会膨胀曲张，当静脉压力到一定程度就容易破裂出血，出血量大且不易止。上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，也是最容易引起突发死亡的祸首，也是肝硬化主要的死亡原因。 肝硬化患者除了要配合医生的治疗之外，其日常的饮食有没有什么讲究呢？ 1、宜细嚼慢咽，忌暴饮暴食：细嚼慢咽能够充分磨碎食物并与消化液充分混合，有利于食物的消化吸收。暴饮暴食一方面食物不能充分磨碎，另一方面会引起胃的急剧扩张，均易诱发消化道出血 2、宜营养少渣，忌粗糙坚硬食品：肝硬化病人由于食道胃底静脉曲张，容易被坚硬粗糙的食物划破出血。吃东西时一定要注意避开鱼刺、骨头等，坚果类如花生、瓜子也应慎食，如果要吃一定要嚼碎、嚼烂，就怕划破“如履薄冰”的曲张胃底食道静脉，如果发生了食道胃底静脉曲张破裂出血后果严重。 3、足够营养：肝硬化患者食欲往往较差，保证营养的摄入是必不可少的，但也没有绝对统一的食谱，与患者个人的选择、体验灵活而定，营养充足丰富即可，若食欲差，食谱尽量多样化。 4、低盐饮食：肝硬化患者由于白蛋白低常常会有腹水和下肢浮肿的表现，若摄入过多盐分会加剧腹水和下肢水肿，食物无味道可以用盐分低调料代替。 5、保持大便通畅：有利于氨、内毒素等毒性物质及时排除，能够防止肝损伤加重，尤其是内毒素能够使门脉压力进一步增加，诱发上消化道出血。因此肝硬化病人应注意保持大便通畅，可用乳果糖润肠通便。 6、禁酒、不乱用非处方药物等，总而言之要避免一切会加重肝损伤的因素。 肝硬化目前尚无特效疗法，关键在于主要预防并发症，延长生命，提高生活质量。 ⑴一般治疗：休息；高蛋白、高热量高维生素饮食，但肝性脑病患者应严格限制蛋白质摄入量，禁酒，腹水患者应少盐或无盐饮食，避免进食粗糙、质硬食物，以免引发消化道出血；支持治疗；避免应用肝毒性药物。 ⑵药物治疗：抗病毒治疗；抗肝纤维化治疗。这一般在肝硬化的早期就要开始，晚期治疗效果有限。 ⑶腹水的治疗：控制水钠的摄入；利尿药的应用：目前多主张两类利尿药联合应用，螺内酯和呋塞米；纠正有效循环血容量不足：定期少量、多次静脉输注人血白蛋白或血浆；放腹水加输注人血白蛋白等。 ⑷肝移植手术：对于不同病因的终末期肝硬化患者均可考虑做肝移植，以提高患者的生存质量及延长生命。

饮食应该注意以下原则：1．给溃疡性结肠炎患者供给足够的热量、蛋白质、无机盐和维生素，尽可能避免出现营养不良性低蛋白血症，以增加体质，利于病情缓解。一般热能按每日每公斤体重40千卡供给。蛋白质每日每公斤体重1.5克，其中优质蛋白占50%为好。 2．溃疡性结肠炎患者应避免食用刺激性和纤维多的食物，如辣椒、芥末等辛辣食物，以及白薯、萝卜、芹菜等多渣食物。溃疡性结肠炎疾病发作时，应忌食生蔬菜、水果及带刺激性的葱、姜、蒜等调味品。刀工要细，不要用大块肉烹调，要经常用碎肉、肉丁、肉丝、肉末和蒸蛋羹、煮鸡蛋等形式。尽量限制食物纤维，如韭菜、萝卜、芹菜等。 3．腹泻时，溃疡性结肠炎患者不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油，并经常采用蒸、煮、焖、氽、炖，水滑等主力法。可用红茶、焦米粥汤等收敛饮料，加餐宜少量多餐，增加营养。 4．应限制溃疡性结肠炎患者摄入脂肪和膳食纤维。腹泻常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法。对伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂。 5. 在疾病发作期，因不能食用蔬菜、水果，应注意适量补充维生素制剂，以保证机体对维生素的需求。此外，维生素无机盐要充足以补偿腹泻引起的营养丢失。 6. 溃疡性结肠炎患者需要选择少食多餐，为减轻肠道负担，以少食多餐力式补充营养摄入量。急性发作或手术前后采用流食或少渣半流食，食物内容：米汤、蒸蛋、藉粉，牛奶一般不主张采用。必须禁用蔬菜水果。可将之制成菜水、菜泥、果汁、果泥、果冻等食用。少渣半流可选用含优质蛋白的鱼肉、瘦肉、蛋类制成软而少油的食物，如氽鱼丸、芙蓉粥、鸡丝龙须面及面包类。对病情严重不能口服的溃疡性结肠炎患者，可用管饲素瞎或静脉营养支持，待营养状况改善后逐渐增加口服自然食物。 对于溃疡性结肠炎饮食注意事项中，总的原则是高热能、高蛋白、高维生素、少油少渣膳食。在饮食调养过程中，溃疡性结肠炎病人及其家属应注意观察病情，注意哪些食物对病人效果好，不同患者体质不同，哪些食物病人食后感到不适或有过敏反应，应及时总结经验，不断摸索适合病人的饮食。 常见问题症状缓解，可以停药吗？ 轻中度直肠炎、左半结肠炎患者治疗后症状多于2-4周后缓解，症状缓解后大部分患者亦反复发作，需维持治疗，维持治疗的剂量与诱导缓解的剂量相同，亦可减半维持。美沙拉嗪制剂维持治疗的疗程为3-5年或更长。 还需要复查内镜确定病变是否愈合吗？ 治疗4-8周后可复查肠镜了解结肠黏膜是否愈合。 症状无缓解怎么办？ 活动期若使用美沙拉嗪疗效欠佳可改为糖皮质激素治疗。

肠易激综合征研究的现状与发展肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种常见的胃肠道功能紊乱性疾病，其特征为持续或间歇发作的腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常而无特异的生物化学或形态学异常。IBS最早由Powell于1820年报道。由于其病因和发病机制尚不完全清楚，诊断主要依靠症状学和排除器质性疾病，故而长期以来命名不统一，曾被称作过敏性结肠炎、痉挛性结肠炎、神经性结肠炎、结肠功能紊乱等。在消化科门诊就诊的患者中，IBS患者占30%以上，虽其并不威胁患者的生命，但对患者生活质量的影响甚大，并为此支出较高的医疗费用。作为功能性胃肠疾病的典型，IBS越来越受到胃肠病专家的关注，本讲就其流行病学、病因、发病机制及治疗等各方面的现状与研究进展择要讨论。一、流行病学许多关于IBS流行病学研究的结果间存在着较大的差异，这主要与以下多个原因有关：①地区间的差异。在全世界的范围内，总的趋势是欧美等发达国家高于其他国家，近年英美的大样本调查显示IBS的患病率分别占总体人群的22%和11.6%，而亚洲国家则多在5%左右。然而，同一国家内不同城市间的患病率相似；②诊断标准的不统一。这可能是最主要的原因。国内学者在对北京地区的调查中发现，符合Manning标准和罗马II标准校正后的IBS人群患病率分别为7.01%和0.82%，两者之间存在较大的差异。来源于不同地区的资料中，IBS的患病率大多以女性高于男性，两者之比在1.15：1~2.85：1之间，但也有在东方国家，如印度，男性的患病率高于女性，这种区别可能与社会文化差异有关，而与疾病的特性无关。IBS与年龄的关系各报道不一，大多认为IBS以30~40岁的中青年发病率较高。美国的研究发现，IBS的患病率与种族有关，白人是黑人的5.3倍，且西班牙裔白人的患病率显著低于非西班牙裔白人。但新加坡对马来人、印度人和华人之间的研究则发现，3个民族间不存在差别。此外，尚有研究表明IBS的患病率还与患者的受教育程度和社会经济状况有关。二、病因与发病机制IBS的确切病因目前尚不完全明了，它可能是一个多因素的疾病。潘国宗等对北京地区IBS的流行病学研究中发现有11个因素与IBS相关：痢疾、受凉、生冷食物、辛辣食物、水果、乳制品、饮酒、劳累、腹部手术史、情绪不佳和精神刺激，其中，前3位因素与IBS 的关系最为密切。此外，尚有迹象显示肾上腺素能基因型可能是IBS发病的原因之一，但尚缺乏进一步的遗传学证据。多年以来，IBS一直被认为是肠道动力异常性疾病，但肠道动力异常并不能解释该病所有的临床症状。进一步的研究发现，脑-肠轴的异常、肠道局部神经免疫功能紊乱等因素亦参与其发病。（一）动力学异常胃肠动力异常一直被认为是IBS最基本的病理生理学表现。IBS患者可同时有食管、胃、胆囊、小肠、结肠，乃至呼吸道、泌尿道的动力异常。其中，最主要的，也是研究得最多的为结肠运动功能紊乱。IBS患者餐后收缩频率上升的发生和达到峰值的时间均晚于正常人，且持续时间明显延长，收缩的幅度也更大，频率更高，显示结肠的高反应性。在以便秘为主的患者中，结肠内与分节收缩相关的慢波频率明显增加，这可能导致了非推进性的分节运动增加，结肠内容物推进缓慢而导致便秘。而腹泻型IBS患者结肠的分节收缩运动减少，推进性的长时峰电位频率增多，口-盲通过时间较正常人为短。（二）脑-肠轴的异常机体通过组成脑-肠轴的神经内分泌免疫双向环路参与对胃肠功能的调节。内脏刺激的信息通过上行神经系统传至中枢进行整理加工，而后通过下传神经系统影响胃肠功能。该信号通路的任何一个水平的异常均可影响胃肠功能。对此研究得较多的是中枢神经和肠神经系统（enteric nerve system，ENS）。中枢神经可直接影响肠道功能和症状的发生。精神创伤、感染等应激可促进下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的合成与分泌，CRF除作用于脑垂体，促进促肾上腺皮质激素和β-内啡肽的释放外，还可以作为神经递质影响胃肠道的运动和分泌功能，这种作用可为静脉、脑室或下丘脑室旁核内注射CRF拮抗剂-α螺旋CRF9-41而消除。脑室内或腹腔内注射CRF可加速直肠排空和增加结肠推进性收缩，这种作用与垂体-肾上腺轴无关，而与植物神经系统中的副交感神经和毒簟碱机制有关。IBS患者的内脏痛觉的中枢通路亦存在不同，近年的研究表明，内脏感觉过敏是IBS发病机制中相当重要的一部分。与正常人相比，IBS患者更能感觉到正常的生理活动，尤其在以腹痛为主的患者。在结肠气囊充气试验中，健康对照者的腹痛定位于一点，而IBS患者不仅痛阈降低，且呈弥漫性，PET图像则显示患者大脑的左侧额前叶皮质活化。其原因可能与以往胃肠道内伤害性刺激引起的多种活性物质释放后致敏了对机械刺激敏感的神经纤维及动员了对机械刺激不敏感的神经纤维有关。ENS遍布于黏膜至浆膜的整个肠壁，控制着肠道的生理活动，与ENS相关的神经介质（如5-羟色胺、P物质、降钙素基因相关肽）也参与了IBS的发病机制。（三）肠道局部神经免疫异常许多研究发现，肠道可能是先被某些因素致敏后再发展为IBS，此致敏因素可能为食物过敏和肠道感染。许多研究发现30%~60% IBS患者存在食物不耐受或过敏现象，该食物依次为麦类、乳制品和咖啡等，认为食物过敏的机制可能是致敏食物对肠道的刺激而引起的免疫应答，但对此争议颇大。Bentley等发现，食物过敏仅在某些与已被证实的特异性疾病相联系的IBS患者中存在，这说明食物过敏并非IBS的普遍病因。目前关于肠道感染与IBS的研究较多，两者间的关联已得到肯定。IBS患者中1/3在其患病前曾有急性胃肠道感染史，这种在致肠道感染的病原体被清除和肠道炎症消退后出现的IBS症状，称之为感染后IBS，其机制较为复杂。肠道感染作为一种应激，可使中枢CRF的合成和释放增多，而一部分患者在感染后中枢CRF神经元的功能异常可持续存在，使得CRF对胃肠道运动和分泌功能的影响亦持续存在。肠道感染后通过各种途径造成的肠黏膜屏障功能破坏在病原体被清除后可持续存在，此增高的肠道黏膜通透性可使得水钠的吸收减少而产生腹泻，并使肠黏膜免疫系统过多地暴露于肠腔内的抗原而活化，肥大细胞数目增多，细胞因子水平增高，影响胃肠道的动力和分泌功能。人类消化道黏膜和黏膜下层广泛分布有肥大细胞，且多数与神经轴突及产生神经肽的内分泌细胞相邻。肥大细胞可被细菌、寄生虫及食物抗原等刺激并活化分泌组胺、前列腺素、肝素、5-羟色胺、白三烯等，作用于末梢神经纤维和组织中的内分泌细胞，调节内脏痛觉、胃肠道运动和分泌功能。研究表明活动期IBS患者肠黏膜中肥大细胞的数目和活化程度明显增高，给予肥大细胞稳定剂能降低实验动物对直肠扩张的敏感度。肠道炎症或过敏通过肠道局部的神经免疫网络（包括肥大细胞、脑-肠肽）的复杂作用引起ENS和平滑肌功能的改变，这种改变不仅局限于活动性炎症局部，且在炎症缓解后仍可持续很长时间，使肠黏膜化学感受器和机械感受器对各种刺激的敏感性增高。（四）菌群失调 有研究指出，IBS患者与健康人群相比，其肠道大肠杆菌、乳酸杆菌及双歧杆菌均见减少。三、临床特征IBS的临床表现无特异性，起病隐匿，症状呈反复发作或慢性迁延，病程较长，可达数年及数十年，主要表现为腹部疼痛或不适，以及排便习惯的改变，此外，还可存在胃肠道以外脏器受累的症状。（一）腹痛或不适该症状在IBS患者中十分常见，许多患者常以此为首诊症状。腹痛常发生于餐后或排便前，可位于腹部的任何地方，以左下腹和下腹多见。腹痛的程度轻重不一，可从腹部不适至剧痛。餐后腹痛者解便后可缓解。腹痛多发生于患者清醒时，很少影响食欲，当注意力分散或睡眠后，疼痛可缓解或消失。而当处于应激或情绪紧张时，可促发或加重症状。（二）排便习惯改变IBS患者排便习惯的改变表现为腹泻、便秘和腹泻便秘交替出现。IBS患者的腹泻表现为大便频率增多，每次粪量少，多为黏液稀便，同时伴有便意窘迫感或腹痛，便后缓解。IBS患者的腹泻并非频繁水样泻，极少出现明显的水-电解质紊乱和导致营养不良。便秘多发生于疾病早期，随病程缓慢进展，排便次数可从每周1~2次至数周1次不等，粪便呈羊粪状或细杆状，多伴有腹痛或腹胀。（三）其他症状可有嗳气、恶心等酷似功能性消化不良的症状，以及疲劳、失眠、纤维肌痛及心悸等表现。四、诊断要点IBS的诊断至今尚缺乏可靠而客观的病理学和生物化学依据，在很大程度上依靠诊断标准的应用。在临床上应重视病史的采集和体格检查，有针对性地通过钡餐造影、钡剂灌肠、结肠镜和腹部B超等检查排除器质性疾病。由于症状的复杂性，曾陆续提出过多个诊断标准，如Manning 标准（表69-1）、Kruis标准、Drossman标准和罗马标准，目前较为常用的为Manning 标准和罗马II标准（见表69-2）。罗马II标准较Manning标准严格，且特异性和灵敏性也均高于后者。但有相当数量的胃肠道疾病具有和IBS相同的症状，尤其是腹泻，故有人建议将罗马II标准仅作为基本检查，以免误诊。表69-1. Manning标准慢性或反复发作的腹痛至少持续6月，并存在以下2个或2个以上的症状：l 排便后腹痛缓解l 腹痛时伴有大便次数增多l 腹痛时伴有稀便l 明显腹胀l 黏液便l 排便不尽感 表69-2 罗马 Ⅱ标准在近12个月内至少有12周（可以是不连续的）出现腹部不适或腹痛，包括以下3个特点中的2个： 1. 排便后缓解；和/或 2. 发病时有排便次数改变；和/或 3. 发病时有大便性状（外形）改变此外，以下症状支持IBS的诊断 1. 排便每周少于3次 2. 排便每周多于3次 3. 硬或块状粪块 4. 松散（糊状）或水样便 5. 排便时使劲 6. 便急感 7. 排便排不尽感 8. 排黏液便 9. 腹胀以腹泻为主型：符合2、4、6中至少一项，而不伴1、3、5项 以便秘为主型：符合1、3、5中至少一项，而不伴2、4、6项五、治疗进展由于IBS确切病因不明，且临床症状复杂多样，目前尚无任何一种药物或心理治疗能够治愈该病。治疗必须遵循个体化原则，可采取饮食调整、心理治疗及药物治疗等综合措施。（一）饮食调整有规律的饮食习惯对于纠正不规律的排便习惯是相当重要的。建议患者尽可能避免摄入对胃肠道有刺激的物品，如咖啡因和酒精。对乳糖、果糖和人造甜味剂山梨醇不能耐受的患者应尽可能相应限制此类食品的摄入。对于便秘型IBS患者，可建议患者在饮食中增加足够的纤维素，纤维素可加速结肠转运，且伴有粪重及其不成形率的提高，以助缓解便秘。但纤维素在缓解与IBS有关的腹痛及其他症状的价值仍有争议，长期应用纤维素的疗效也同样受到质疑。（二）调节胃肠道运动的药物1．解痉剂 解痉剂是IBS治疗中较常用的药物，主要用于治疗腹痛和腹胀。（1）抗胆碱能药物 国内常用的此类药物有颠茄、阿托品、山莨菪碱等，副作用较大。目前有一种新型的选择性M3毒簟碱拮抗剂Zamifenacin已开始试用于临床。（2）肌松药 如美贝维林（Mebeverine），又称黎芦胺丁酯，有一种强烈的肌肉松弛作用而无抗胆碱能药物的副作用，属罂粟碱类，可抑制空肠蠕动和结肠运动而缓解腹痛，常用剂量为100mg，每日3~4次，但长期应用可能发生成瘾性和疗效减弱。三甲氧苯丁氯酯（trimebutine，曲美布汀）是一种外周性脑啡肽类似物，作用于外周的阿片肽受体而促进小肠运动，也可通过非纳洛酮依赖性途径抑制IBS患者餐后异常的结肠运动，但对正常的结肠运动无影响，可改善患者的腹痛、腹胀症状。（3）钙通道阻滞剂 所有的平滑肌细胞上均存在钙选择性膜通道，是调节胃肠动力的最终共同途径。匹维溴胺(pinaverium，商品名 得舒特)是目前临床应用较广的一种L-型钙离子拮抗剂，口服后很少被吸收至循环中，因而对心血管功能无影响，它对胃肠道平滑肌的抑制与调节作用主要通过抑制平滑肌细胞钙离子的内流，降低了慢波的振幅与频率，降低了峰电位，也延长了整个肌电复合物的时间，因此可抑制IBS患者胃肠高动力状态时的激发-收缩藕联，并可调节收缩-松弛偶联。此外，匹维溴胺还可能因其对某些非平滑肌细胞钙通道的抑制作用而抑制了刺激-分泌偶联，参与消化道激素与介质的调节。因此，匹维溴胺对胃肠道平滑肌的作用并非单纯表现为抑制，它对餐后结肠反应性运动的抑制有利于治疗腹泻，而对于便秘患者则可加速远端结肠内容物的转运，匹维溴胺在抑制结肠痉挛的同时并不削弱其推进作用。匹维溴胺的常用口服剂量为50mg，一日三次。近两年上市的同类药物奥替溴胺（octylonium bromide，商品名 斯巴敏）也已应用于临床，疗效与前者相似，口服40mg，每日三次，可提高对直肠扩张的痛阈，改善腹痛、腹胀症状，但不改变排便频率。2．止泻剂 用于腹泻型IBS患者。洛哌丁胺（loperamide商品名 易蒙停）是临床常用的止泻剂，它是一种合成的阿片样物质，可作用于肠壁的阿片肽受体，阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，降低肠道转运，增加肠黏膜对水和离子的吸收，并提高肛门括约肌在休息时的紧张性，可改善IBS患者腹泻和大便窘迫。常用剂量为每次2~4mg，每天最多服4次。由于此类药物易引起便秘，故应注意剂量的选择。苯乙哌啶（diphenoxylate）可直接作用于肠道平滑肌，抑制肠黏膜感受器，消除局部黏膜的蠕动，并可延缓肠内容物的转运。常用剂量为2.5~5mg，每日3~4次。其他止泻剂如消胆胺目前已少用。3．促进胃肠动力的药物 用于便秘型IBS患者（1）轻泻剂对于以便秘为主而经调整饮食治疗无效者，可使用容积性泻药（如纤维素）和润滑性泻药（如石蜡油、甘油、矿物油等）。一般慎用高渗性和刺激性泻药。此外，灌肠也可作为临时的通便治疗措施。（2）5-HT4受体激动剂西沙比利（cisapride，商品名 普瑞博思）是临床应用较为普遍的一种5-HT4受体激动剂，通过促进肠肌间神经丛的节后胆碱能神经释放乙酰胆碱促进全胃肠道动力。用法为5~10mg，一日三次。但由于其对心脏的毒副作用，其应用受到了限制，当适当应用，仍属安全有效。替加色罗(Tegaserod，商品名 泽马可)是新上市的一种新型的高度选择性的5-HT4受体部分激动剂，用于治疗便秘优势型IBS。研究证实替加色罗可显著增加肠道动力，缩短IBS患者口-盲肠转运时间，提高大鼠对结直肠扩张的痛阈。在便秘型IBS患者，应用替加色罗 2mg 或6mg ，Bid，治疗一周后即大便频率增加，大便硬度有所改善，显著缓解腹痛、腹胀和便秘。替加色罗的安全性较好，其副作用主要为腹泻、消化不良及腹痛。其中，腹泻较多见，且多发生于治疗早期，不需治疗或停药，可很快消失，在某些患者，治疗早期发生腹泻与药物起效快有关。此外，替加色罗在治疗剂量范围内对QTc间期和心肌复极无影响。 普卡比利（Prucalopride），另一种新型选择性5-HT4受体激动剂，可明显加速结肠的转运，但对胃和小肠的转运和内脏感觉无影响。（三）调节内脏感觉的药物随着对IBS患者内脏痛觉过敏认识的了解，一系列与此有关的神经介质的拮抗剂或激动剂不断问世。1．阿片肽受体激动剂 阿片肽受体激动剂包括μ受体、δ受体和κ受体激动剂都具有抗内脏伤害性刺激的作用，其中μ受体激动剂具有中枢和外周双重作用，而κ受体激动剂非多托秦（fedotozine）仅作用于外周神经通路，而且也没有其他两种受体激动剂的抑制胃肠动力的副作用。一项随机、双盲、交叉的临床研究发现非多托秦可提高患者对结肠扩张的感觉阈值，降低有腹痛症状的IBS患者的内脏痛觉过敏。2．5-HT3受体拮抗剂 5-HT3存在于肠道含P物质的传入神经内，参与肠道神经介导的运动与分泌，同时也是内脏感觉传入通路的兴奋性递质，可引起内脏痛觉。5-HT3受体拮抗剂可降低内脏敏感性，抑制结肠转运和小肠分泌，能有效缓解腹痛和腹部不适感，改善肠道排便频率和大便窘迫感。代表药物有恩丹西酮（ondansetron）和格尼西酮（granisetron）。另一种此类药物Alosetron因除了常见的副作用便秘外，尚可导致一种严重的副作用-急性缺血性肠炎，其发生率约为0.1~1%，由于其安全性问题，该药于2000年已被从市场上撤除。3．5-HT4受体激动剂或拮抗剂 5-HT4受体可通过刺激或抑制肠道固有感觉神经元释放降钙素基因相关肽影响肠神经丛以调节内脏感觉。研究发现选择性5-HT4受体部分激动剂替加色罗可提高大鼠对结直肠扩张的痛阈，该作用可被5-HT4受体阻滞剂所拮抗。而已被开发的新药5-HT4受体拮抗剂Piboserod(SB-207266A)可延长口-肛门转运时间、降低直肠敏感性，用于腹泻型IBS的治疗，其确切的治疗机制尚有待于进一步的研究。4．生长抑素及其类似物 该类物质通过抑制由直肠投射到脊髓的外周传入神经而减低内脏感觉，也可通过抑制神经型钙通道降低脊髓后角神经元的兴奋性，且这种镇痛作用不能被阿片肽受体拮抗剂所抑制，提示与阿片肽途径无关。常用药物为奥曲肽（octreotide），皮下注射100μg可使得肠感觉阈值、直肠最大耐受容积明显增高。但其长期应用的疗效和实用性仍需进一步考证。5．抗抑郁药 此类药物中的三环类，如阿米替林，可通过作用于肠神经丛起缓解疼痛的作用，这种止痛作用并不依赖于患者的情绪变化，由于三环类抗抑郁药的抗胆碱能作用可减少排便次数，故适用于腹泻型IBS患者。对于便秘型和对三环类耐药的患者可试用选择性5-HT再摄取抑制剂。（四）促生素（probiotics）IBS患者常可能有肠道菌群混乱，促生素即所谓微生态制剂有助于调节这种混乱。目前临床上常用的微生态制剂有以下几种：①米雅BM颗粒或片剂，其成分为酪酸菌，又名宫入菌，是一种Gram阳性厌氧菌，能与肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌等共存，抑制肠内腐菌及一些致病菌的增殖，抑制毒素的产生。米雅BM片每粒20mg，含0.5亿活菌，一般每日3次，每次2片；②培菲康，含双歧杆菌、嗜酸杆菌和粪链球菌，每颗210mg，含0.5亿活菌，一般每日3次，每次2片；③乐托尔，是由嗜酸乳杆菌（LB菌株）在乳糖培养基中培养后加热杀灭、冻干制成，含LB菌株所产生的代谢物的死菌制剂。其规格有散剂（800mg/100亿个菌/袋）和胶囊（235mg/50亿个菌/粒）2种，用法为每日两次，每次两粒（袋）；④其他类似药品尚有乳酸菌素片、丽珠肠乐、整肠生、乳酶生等。（五）调节精神心理异常大量研究证实IBS与精神心理异常密切相关。IBS患者的心理异常可表现为以下几方面：疑病症、抑郁症、转换性癔病等。其中，抑郁症最为常见，是由于躯体疾病经久不愈而引起的，属于继发性抑郁症。临床上，在着重治疗原发疾病的同时，辅以抗抑郁治疗，可提高对IBS治疗的疗效和预后。抗抑郁治疗包括两方面：心理治疗和抗抑郁药。心理治疗的方法有心理咨询、行为疗法、松弛疗法、催眠术等。心理疗法的疗效和治疗技巧密切相关，因此，消化科专科医师也应了解此方面的知识。一般而言，IBS患者对使用抗抑郁药持反感态度，因为他们认为服用此类药物就证实医生认为自己患有抑郁症。因此，在应用抗抑郁药物之前需对患者进行充分解释，以提高依从性。抗抑郁药包括以下几类：①三环类：如丙咪嗪、多虑平、阿米替林等；②四环类：如麦普替林、米安舍林等；③单胺氧化酶抑制剂：如异唑肼、烟肼酰胺等；④5-羟色胺重吸收抑制剂（SSRI）：如帕罗西丁（赛乐特）、氟西丁（百忧解）等。前3类药物的不良反应较多，SSRI类的不良发应较少，且服用简单，帕罗西丁和氟西丁的用法均为20mg，qd，患者依从较好，临床应用较广。最近研究发现，抗抑郁药除了干扰中枢神经纤维传导介质的主要作用外，其对胃肠道神经也有直接作用，故对无抑郁症的IBS患者也有部分效果，特别是对以腹泻和腹痛为主者。随着对IBS病理生理的进一步探索，将会有更新更全面的治疗用于临床。

神经内分泌肿瘤（Neuroendorine Neoplasms,NENs）是一类起源于全身各器官胚胎神经内分泌细胞（肽能神经元和神经内分泌细胞）并具有神经内分泌标记物的异质性肿瘤。过去,NENs被认为是一种恶性程度不高的惰性肿瘤，故被称为“类癌”，但实际情况并非如此，部分特定的NENs同样具有转移的潜能。虽然NENs可以发生在全身任何有神经内分泌细胞存在的部位，但胃肠道胰腺神经内分泌肿瘤 （Gastro-entero-pancreatic Neuroendocrine Neoplasms,GEP-NENs）是最常见的NENs类型。美国SEER数据库显示美国1975-2008年间NENs的发病率升高了5倍，其中GEP-NENs约占NENs的65%-74%，而直肠则是GEP-NENs最好发的部位，约占GEP-NENs总数的17.7%。随着内镜检查等早期监测手段的不断进步，直肠神经内分泌肿瘤（类癌）的检出率逐渐提高，发病率和患病率稳步上升，５年生存率明显提高。近期一项全国性多中心回顾性流行病学研究收集分析了中国７个区域内23家代表性三甲医院在2001-2010年间确诊的GEP-NENs患者病例信息，结果显示，我国GEP-NENs中第二常见为R-NENs，约占29.6%，其发病率在所有NENs中增长最快，较2001年增长了约8倍。因此临床上越来越多的R-NENs开始考验结直肠外科医生，因为R-NENs病理特征的复杂性，在临床实践中如何根据具体病例的临床病理特征选择采用局部切除还是根治切除仍然困扰这我们，特别是R-NENs局部切术后的病理结果如何指导我们下一步临床治疗策略更是我们每个结直肠外科医生都需要重视的问题。根据肿瘤分泌激素是否具有相应的生物学活性，将NENs分为功能性（约占20%）和非功能性（约占80%）两大类。功能性NENs（如胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、胃泌素瘤、生长抑素瘤等）通常表现为相应激素引起的临床症状，如皮肤潮红、出汗、哮喘、腹泻、低血糖、难治性消化道溃疡、糖尿病等，而非功能性NENs多无特异性临床表现。R-NENs多为非功能性,R-NENs主要是在结肠镜检查中偶然发现而缺乏特异性临床表现，最常见的症状为便血和排便习惯改变，极少出现肝转移的病例才会出现类癌综合征。大约有1%接受结肠镜筛查者发现了R-NENs，内镜下R-NENs的典型表现为直肠中下段小的黏膜下隆起，表面光滑，有时表现为息肉样隆起，一般与普通息肉比较容易鉴别，而少数表现为不规则表面、有蒂、充血、形成溃疡或多发R-NENs，只要能在早期被诊断，远处转移在初诊时很少见。文献报道约80%的R-NENs直径≤10mm，11-19mm约占15％，而≥20mm者仅占约5%。除了电子结肠镜检查确诊R-NENs外，将直肠腔内超声检查与肠镜技术相结合，可以较清楚显示肠腔内肿瘤和肠壁的不同层次和结构，尤其是对肿瘤侵犯固有肌层深度的判断准确性高达90%，而CT、MRI、PET-CT这些检查通常对直径小于1cm的R-NENs敏感性不高。在临床初步诊断基础上确诊R-NENs需要病理检查，R-NENs的病理诊断与其他部位NET基本相似，应采用HE染色，并由专业的病理科医生做出诊断。免疫组化应常规检测嗜铬粒蛋白A（CgA）、嗜铬粒蛋白B（CgB）和突触素（Syn）。Syn阳性率接近100%，CgA阳性率为28%～58%。在确诊基础上对R-NENs进行分期则可以判断预后和对后续的治疗及随访提供依据。AJCC/UICC分期指南从第七版便开始建立结直肠NENs的标准化分期，第八版只是对预后进行了轻微修改，具体TNM分期见下表，主要取决于肿瘤的大小和浸润深度。除上述分期以外，2017年的WHO分级指南还根据有丝分裂计数和Ki67指数将R-NENs分为三类：G1级，20%。组织学分级与预后密切相关，G1级R-NENs的5年生存率为 91%，G3级仅为32%。G1、G2级属于高分化的R-NENs,过去临床上常用"类癌"(carcinoid tumor)一词泛指全身部位发生的NETs, 而在新的WHO分类中, "类癌"仅指分化程度最高的G1级GEP-NENs。但需要注意的是，即使是小的、分化良好的R-NENs，也有可能出现 LNM 和远处转移。结直肠R-NENs的治疗方法较多，但标准化规范尚存差异。外科手术治疗仍是根治结直肠R-NENs的主要方法，其手术方式主要取决于R-NENs病灶的大小、 生长部位、侵犯深度，以及有无淋巴结和远处转移。对于没有LNM或LNM风险极低、使用内镜技术可以完整切除以及残留和复发风险低的病变，均适合进行内镜下切除。内镜技术因具有创伤小、恢复快、住院时间短、花费低等优点，已成为治疗结直肠R-NENs的重要手段。内镜下切除的理想状态是要达到整块切除（en- bloc resection）和完全切除（complete resection，R0）。内镜下完全切除的判定标准为垂直切缘无肿瘤组织、侧切缘2 mm以上无肿瘤组织。对于直径

什么是结肠息肉？结肠息肉主要是指任何来自大肠黏膜上皮，表面呈现为突起的肠腔良性隆起状病变为什么会长息肉？1.饮食性因素 长期进食高脂肪、高蛋白、低纤维性饮食者结直肠息肉的发生率明显增高，多进食新鲜水果蔬菜以及维生素 C 者息肉的发生率减少。2.胆汁代谢紊乱 胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合以及胆囊切除术后患者，胆汁的流向和排出时间发生改变，大肠内胆汁酸的含量增加。实验显示胆汁酸以及胆汁酸的代谢产物脱氧胆酸和石胆酸均有诱发结直肠黏膜产生腺瘤性息肉或癌变的作用。3.遗传因素 在结直肠癌患者中，约有 10%的患者具有家族患癌病史。同样，家族成员中有人患有腺瘤性息肉时，其他成员发生结直肠息肉的可能性明显升高，尤其是家族性息肉病具有明显的家族遗传性。另外，曾经患过其他部位癌肿，如消化道癌、乳腺癌、子宫癌以及膀胱癌的患者结直肠息肉的发生率也明显升高。4.肠道炎性疾病 结肠黏膜的慢性炎症病变是导致炎症性息肉发生的主要原因，最多见于慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病以及阿米巴痢疾、肠道血吸虫和肠结核等，也见于结肠手术后吻合口部位。5.基因异常 家族性息肉的发生可能与第 5 对染色体长臂内一种被称为CDD CDD CDD CDD3 APC(adenomatous polyposis coli)的等位抑癌基因的功能丧失和缺如有关。正常情况下，该等位基因需要同时发挥作用以抑制肿瘤的生长，当该基因出现缺如或发生突变时，对肿瘤的抑制作用消失，从而发生结直肠腺瘤性息肉病和癌变。得了息肉有什么常见症状吗？1.肠道刺激症状 腹泻或排便次数增多，严重者可出现水电解质失衡，如有感染可见黏液血便。2.便血 可为不同程度便血，如：直肠下段息肉出血可见大便附血迹、高位息肉出血常为大便内混有血液或血块、出血量多者可直接便鲜血或血块，亦有大便后滴血等息肉会癌变吗？腺瘤发生癌变是一个长时期的慢性过程，至少 5 年，平均 10～15 年，这也和良性腺瘤生长很慢相符合。>50％的结肠癌来源于腺瘤癌变，当腺瘤的直径>2 cm，50％的患者会出现癌变；作为结直肠癌中非常重要的癌前病变特征，腺瘤与结直肠癌有着非常密切的关系，大量研究对经典的“正常黏膜一腺瘤一癌”发病过程进行行了研究并证实，在此癌变过程中，存在着非常明显的P53抑癌基因受抑以及KRAS基因激活等基因变化。从病理形态看仅小部分腺瘤癌变，凡腺瘤体积大的，绒毛状及严重不典型增生者易恶性。研究显示：①小于 1cm 的 1.3%恶变，1～2cm 之间的腺瘤仅 9.5%恶变，大于 2cm 腺瘤的 46%恶变；②管状腺瘤仅4.8%恶变，绒毛状为 40.7%；③轻度的典型增生 5.9%恶变，中度及重度则分别为18%及 34.5%。有了息肉会自己消失吗？普查资料均为无症状者，“息肉”的大小均为 0.2～0.5cm 直径，每 6～11 个月复查 1 次共 3～5 年，随诊后18%的“息肉”消失，8%息肉有缩小，70%无变化，4%增大，只有 2 例癌变。故认为腺瘤可以长期存在，而且生长可很慢。有了息肉应该怎么注意生活习惯？息肉如何处理：1、首选内镜下处理：圈套切除、粘膜下剥离、微波电凝灼烧等2、手术切除

怎么预防结肠息肉 生活中结肠息肉是高发病的一种,它有较高的恶变率，对患者的健康的危害很大,所以我们要提高对结肠息肉这种疾病的警惕,做好对结肠息肉预防的工作。避免给患者带来严重影响。结肠息肉可通过以下几

该来的终于来了，护士过来把我领进了检查室。一个年轻的医生让我背对他，左侧卧躺在床上，双手把膝盖抱在胸前，屁股往后撅。感觉医生在我的菊花那儿抹了一些凉凉的东西，然后就把管子插了进去，像一坨巨大的便便卡在了菊花里，不疼，但是感觉很奇怪。然后医生往我的肠子里面,一边打气一边塞管子。最开始进去的那一段，几乎没有痛的感觉，只觉得肚子有点儿胀。所以我还有心情看看面前的显示屏，第一次欣赏了自己粉嫩的肠子，由衷感叹我的肠子洗的真干净啊！刚放松一会儿，痛苦就袭来了，肠镜到了肠子转弯的地方，过不去了，肚子又胀又痛，特别难受。这时候护士过来稍用力推我的肚子，能感觉到镜子顺利拐过弯了，疼痛顿时减轻了很多。因为肠子有好几个弯，每次拐弯的时候都会疼一下，我还被医生要求换了一下体位，左侧躺，右侧躺，仰面躺。感觉镜子进去很长了，终于医生说要完事儿。刘正新医生：不同患者做肠镜的体验也不完全相同。这位患者的腹胀和疼痛体验是不多见的，多数病人只是感觉有点儿肚子胀，想排便，疼痛只发生在进镜困难的病例，比如肠道走行曲折或者有肠道窄和肠道痉挛时。越是紧张的病人越容易出现疼痛的感觉，尽量放松会减轻不适。往外拔镜子的时候，能听见抽气的声音，感觉不是很痛，速度不太快，之后感觉肚子也没有那么胀了。用屁股下的尿垫擦干净菊花，穿好裤子我就出去了，在门外等结果。本来以为做肠镜要很长时间，但我20分钟左右就做完了。刘正新医生：做肠镜的时间与被检查者的肠道自然条件、检查者的技术和手法以及肠道的清洁程度和有没有疾病存在有关。一般一个没有什么异常的肠道检查平均需要20分钟左右。其他相关文章目录就诊篇：肠镜检查前，先做什么？清肠篇：你一定要知道两个技巧候检篇：肠镜检查前的两个步骤诊后篇：做完肠镜后不要马上吃东西本文系刘正新医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

胃溃疡、十二指肠溃疡是多发病、慢性病，易反复发作，因而要真正治愈溃疡病，需要一个较为艰难持久的历程，而且溃疡病的发病、症状的轻重、溃疡病的愈合均与一日三餐有密切关系，因此患者除了配合医护人员积极治疗、按时服药外，饮食治疗是综合治疗中不可缺少的重要措施之一。尽管胃溃疡和十二指肠溃疡发生的部位和症状不尽相同，但饮食治疗的原则是相同的，即通过限制饮食中机械、化学和温热的刺激，以减低植物神经不稳定性，同时通过合理的营养调节与饮食烹调，中和和抑制胃液分泌，以减轻胃肠负担，保护胃、十二指肠功能，以达到促进溃疡愈合，防止复发和并发症的发生的目的。那么胃溃疡、十二指肠溃疡患者在饮食过程中要注意哪些问题呢？1.制订合理的饮食制度，养成良好的饮食习惯吃饭时少说话，不看书报、电视；做到定时定量，少量多餐：定时进餐，避免过饥过饱，每餐进食量要有一个基本定量。吃得太饱会使胃窦部过度扩张，增加胃泌素的分泌，而使胃酸增多；吃得过少，食物不能充分中和胃酸，溃疡可受胃酸刺激而引起疼痛，并难以愈合。在发作的急性期，宜少量多餐，白天可每隔2小时进食1次，以使胃液酸度变动的幅度减少。症状得到控制后，就应恢复平时的一日三餐，同时应避免吃零食或夜宵，饭后不要躺下休息。2.提倡细嚼慢咽，保持思想松弛、精神偷快，切忌暴饮暴食因为咀嚼可以增加唾液分泌，而唾液入胃后不仅能中和胃酸、保护胃粘膜，而且其所含表皮生长因子可抑制胃酸分泌和促进胃粘膜再生；注意进食情绪，避免精神紧张和情绪抑郁，否则会引起胃功能紊乱，不利于溃疡愈合；因为暴饮暴食会破坏胃酸分泌的节律性。酒精在体内产生的乙醛对胃粘膜有直接的损害作用，长期酗酒会削弱胃粘膜的屏障作用。 3.讲究生活规律，注意气候变化胃溃疡病人生活起居要有一定规律，不可过分疲劳，劳累过度不但会影响食物的消化，还会妨碍溃疡的愈合。溃疡病发作与气候变化有一定的关系，因此溃疡病人必须注意气候变化，根据节气冷暖，及时添减衣被。 4.加强营养应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物，营养充足能够改善全身状况，促进溃疡愈合。a.保证蛋白质的供给。给予充足的蛋白质是溃疡愈合的重要因素之一，每天每公斤体重不少于1克，应选用易消化的蛋白质食品，如鸡蛋、豆浆、豆腐、嫩豆腐、鸡肉、鱼肉、瘦肉等。豆类中也含有许多上等的蛋白质，但豆类不易消化，必须煮软后再食用。豌豆煮清淡、松软些，也可健胃整肠。并发溃疡出血者，缓解期应提高蛋白质供给量，应按每天每公斤体重1.5克供给。b.供给适量的脂肪。脂肪不需严格限制，近年的生理学研究已证实，糖、蛋白质、脂肪三大营养素中，脂肪抑制胃酸的能力最强。当饱餐一顿高脂饮食后，往往会延长饥饿的时间，其原因在于脂肪食物进入小肠后，可刺激肠壁产生肠抑胃素，通过血液循环抵达胃部，抑制多种酶的释放，减慢对食物的消化，从而减轻了胃部溃疡面的伤害。从这一点来说，溃疡病人可适当吃些脂肪。但过高可促进胆囊收缩素分泌增加，抑制胃肠蠕动，因为高脂肪饮食会抑制胃的排空，使食物在胃中停留过久，促进过多的胃酸分泌；脂肪还能加剧胆汁返流，加重对溃疡的刺激。溃疡病人每天脂肪供给量以50～60克为宜，应选择易消化吸收的乳酪状脂肪，如奶油、蛋黄、奶酪等，以及适量植物油。c.碳水化合物要充足。碳水化合物既不抑制胃酸分泌，也不刺激胃酸分泌，可以保证充足的热量供应。可每天供给300～35 0克，选择易如稠粥、面条、饨等消化食物。蔗糖不宜过多，因可使胃酸分泌增加，且易胀气，加重腹胀。d.维生素必不可缺少 要多多吃水果及蔬菜等丰富含维生素的食品。B族和维生素C有促进溃疡愈合的作用。美国进行了为期6年的调查研究表明，增加膳食中的胡萝卜素，可能有预防十二指肠溃疡的作用 。每日食用较多的水果与蔬菜的人比少食用者发生溃疡的机率降低33%，研 究 人 员指出，溃疡病的形成除幽门螺杆菌感染外，与肠道内环境因素也有关，建议常吃水果和蔬菜可预防溃疡病。5.在溃疡病急性活动期饮食温度要适宜，勿过烫过冷。过热食物刺激溃疡面，引起疼痛，甚至使溃疡面血管扩张而引起出血；过冷食物不易消化，可加重病情。食物温度以35℃为宜。6.调整食品的种类和口味尽量选择营养价值高、细软、易消化食物，如：鸡蛋、精白面粉、豆浆、鱼、瘦肉等。选用含纤维少的瓜果、蔬菜，如嫩黄瓜、嫩茄子、嫩白菜叶、西红柿（去皮、籽）、冬瓜、胡萝卜和成熟的苹果、桃梨等。戒刺激性的食物：咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等；戒酸性食物：酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子、金桔、柚子、文旦、各类葡萄等；戒产气性食物：如啤酒、雪碧、可乐等碳酸饮料以及土豆、地瓜生葱、生蒜、生萝卜、蒜苗等；限制多渣食物 应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。炒饭、烤肉等太硬的食物，年糕、粽子等糯米类制品，各式甜点、糕饼、油炸的食物及冰品类食物，常会导致患者的不适，应留意选择。关于牛奶能否服用，营养界已经争论多年。牛奶鲜美可口，营养丰富，曾被认为是胃和十二指肠溃疡病人的理想饮料。但最近研究发现，溃疡病人饮牛奶，可使病情加剧。这是因为牛奶刚入胃时，能稀释胃酸的浓度，缓和胃酸对胃、十二指肠溃疡刺激，可使上腹不适得到暂时缓解。但过片刻后，由于牛奶中含有的大量钙离子，容易刺激胃窦部的G细胞分泌胃泌素，产生更多的胃酸，使病情进一步加重。因此，溃疡病患者不宜过多饮牛奶，尤其是酸奶。7.适当控制一些调味品，食物不宜过酸、过甜或过咸，要清淡爽口。食盐的使用。溃疡病患者钠代谢降低，致使体内钠储留，多余的钠可增加胃液的分泌，所以每人每日食盐摄入量以3~5g为宜。应限制辛辣、浓烈的调味品，因为这些调味品如辣椒、芥末、咖喱粉、肉汤、浓茶、咖啡、巧克力、可乐饮料和酒类等都是胃酸分泌的强烈刺激物。不宜食用大量的糖。8.避免服用对胃肠具有刺激性的药物 如阿斯匹林、保泰松、布洛芬、消炎痛以及强的松等；9.建议戒烟烟中含有尼古丁，尼古丁能刺激胃粘膜，引起粘膜下血管收缩和痉挛，导致胃粘膜缺血、缺氧，从而起到破坏胃粘膜的作用。尼古丁还使幽门括约肌松弛，胃运动功能失调，使胆汁及十二指肠液返流入胃。由于胆汁中的胆酸对胃粘膜有很大的损害作用，会容易发生糜烂性胃炎、萎缩性胃炎和溃疡病。吸烟会增加胃的蠕动，促进胃酸分泌，胃酸含量的增加，亦可对胃粘膜发生损害作用，使胃粘膜屏障功能受损，发生胃炎和溃疡等病变。吸烟还影响胃粘膜合成前列腺素。前列腺素能使胃粘膜微循环血管扩张，改善胃的血液循环，对保护胃粘膜的完整性有重要作用。前列腺素合成一旦减少，胃粘膜的保护因素也随着减少，这样就会给胃粘膜的修复增加困难。据统计资料表明：每日吸10支烟的人，20%-30%可患有胃炎，每日吸20支烟的人40%可患有胃炎。据有人对国内吸烟人群的调查发现，在吸烟人群中胃癌的发生率为万分之19.3，在不吸烟的人群中为万分之4.3，两者相比，增高是很明显的。10. 供给适量的膳食纤维。溃疡病人在膳食中减少膳食纤维时，易产生便秘，故可常吃香蕉、蜂蜜、果汁、菜汁、洋粉冻等，以起润肠作用。11. 烹调方法：溃疡病所吃食物必须切碎煮烂；可选用蒸、煮、氽、软烧、烩、焖等烹调方法，不宜用油煎、炸、爆炒、烟熏、腌腊、醋熘、冷拌等方法加工食物。以免造成食物不易消化，在胃内停留时间较长，增加胃肠负担。总的来说，对于溃疡病急性发作或出血刚停止后，建议进流质饮食，每天6~7餐。每天2次用豆浆或米汤。其他可给予蒸蛋羹、稀藕粉、豆腐脑等。通常牛奶及豆浆加5％蔗糖以防胃酸分泌增加，并注意咸甜相间；并选无刺激性及易消化流体食物；对于无消化道出血，疼痛较轻，自觉症状缓解，食欲尚可者，可进厚流质或细软易消化的少渣半流质，如鸡蛋粥、肉泥烂面条等，每天6餐，每餐主食50g；加餐可用牛奶、蛋花汤等。此期以极细软易消化的食物为主，并注意适当增加营养，以免发生营养不良，影响溃疡面愈合；禁食碎菜及含渣较多食物；对于病情稳定，自觉症状明显减轻或基本消失者，饮食仍以细软易消化半流质为主，每天6餐，每餐主食不超过lOOg，可食粥、面条、面片、小馄饨、小笼包、清蒸鱼、软烧鱼、氽肉丸等。避免过饱、防止腹胀，仍禁食含粗纤维多的蔬菜，避免过咸等；对于病情稳定，溃疡基本愈合并渐康复的患者，选用软而易消化食物为主，主食不限量，除3餐主食外，另增加2餐点心，此时仍不宜进食油煎炸及含粗纤维多食物。